Ceguera, el peor escenario del AH

En este artículo se realiza un análisis clínico y abordaje terapéutico de la ceguera por embolia de la arteria oftálmica o sus ramas distales tras la aplicación de técnicas de inyección con ácido hialurónico.

Por la Dra. Lourdes Relimpio

La embolia de la arteria oftálmica, o de alguna de sus ramas distales, es la complicación más grave que tenemos que asumir en nuestras consultas al realizar técnicas de inyección con acido hialurónico en el área facial. Es una complicación excepcional, y así lo deberemos siempre transmitir a nuestros pacientes cuando firmen el consentimiento informado.

Los datos estadísticos recogidos desde los años 80 hasta el 2021 son de 120 casos a nivel mundial. No obstante, este dato seguramente se verá incrementado, debido a que cada día realizan técnicas de inyección personas menos preparadas, que no pertenecen al ámbito médico, y que no tienen los conocimientos precisos de anatomía o de medicina.

Es necesario conocer con claridad las medidas de prevención adecuadas para evitar la embolia; pero, puesto que ningún profesional está libre de sufrir una complicación grave, es nuestra obligación asimismo tener los conocimientos adecuados para resolverla o minimizarla lo máximo posible.

Anatomía del problema

Es preciso saber, primero, los abordajes técnicos más peligrosos, que son, en primer lugar, el área de la glabela (38,5 %), seguido por dorso y punta de la nariz (25,15 %), el surco nasolabial (13,3 %), la frente (12,12 %) y, por último, el surco lagrimal y fosa temporal. Los sistemas carotideos interno y externo se encuentran anastomosados; la arteria angular presenta anastomosis con la arteria dorsal nasal, rama directa de la arteria oftálmica, perteneciente al sistema carotideo interno. Estas anastomosis son muy variables de un paciente a otro, con lo cual esta complicación nos la podemos encontrar en el abordaje de cualquier área facial, y hay que estar preparado para ello.

Es importante conocer muy bien la vascularización de la zona: la arteria oftálmica, rama de la arteria carótida interna, emite una serie de ramas distales. Algunas de ellas se distribuyen por el área facial (supratroclear, supraorbitaria, dorsal nasal), por lo que en un abordaje facial podemos realizar una inyección intraarterial. La presión atmosférica que aplicamos sobre nuestro émbolo es fácilmente superior a la presión arterial sistólica de un vaso tan pequeño, con lo que podría producirse un viaje retrógrado del bolo de ácido hialurónico y llegar a la arteria oftálmica, y de ahí puede progresar a la arteria central de la retina o a algunas de sus otras ramas distales, produciendo la ceguera.

Reaccionar a las señales

Hay que tener muy claro cuáles son los signos de alarma. La pérdida de visión es inmediata, acompañada de un dolor ocular intenso. Las embolias son muy dolorosas –no debemos olvidar que los vasos están inervados–, y este dolor ocular se suele acompañar de una cefalea intensa. Otros síntomas que acompañan con frecuencia a esta complicación son la oftalmoplejía y la ptosis palpebral. Esta clínica suele desaparecer conforme evoluciona la complicación, a diferencia de la ceguera, que permanece.

Debemos entender que, una vez que nuestro émbolo de ácido hialurónico ha entrado en el torrente circulatorio del territorio de la arteria carótida interna, se pueden desprender microémbolos que viajan por todo ese territorio vascular, pudiendo producir afectación de cualquier área del sistema nervioso central (SNC), presentándose con clínica de afectación cualquier par craneal o síntomas de un cuadro isquémico cerebral, incluso la muerte del paciente. La afectación del SNC aparece en menos de un 5 % de los pacientes que presentan esta complicación.

La retina es un tejido con muy poca tolerancia a la isquemia, debido a que está irrigada por vasos distales que, si son ocluidos, no tienen posibilidad de compensación, por lo que el tiempo que tenemos para recuperar nuestra retina serían 90 minutos. Una vez pasada esta horquilla de tiempo, la ceguera sería irreversible. Esto quiere decir que tenemos que actuar rápido, teniendo muy claro cuál va a ser nuestro protocolo de actuación.

Así debemos actuar

En primer lugar, se debe iniciar un tratamiento médico intravenoso en nuestra propia consulta para, a continuación, derivar al paciente a un centro médico oftalmológico donde continuar el tratamiento.

Con el tratamiento médico vamos a intentar bajar la presión intraocular (PIO) al máximo. Si la PIO normal es de 15 a 20 mmHg, intentaremos bajarla a 0, con la idea de que nuestro émbolo pudiera progresar a una circulación más distal con un compromiso visual menos importante.

El tratamiento se debe instaurar de forma intravenosa para conseguir un efecto lo mas rápido posible, dada la horquilla de tiempo tan reducida que tenemos. Desde el principio de la complicación se debe aplicar un masaje ocular. Todo el tratamiento debe realizarse en equipo, dirigido por el médico que lo indica.

Utilizaríamos fármacos que bajen la PIO, como la azetazolamida 500 mg intravenoso o el manitol al 20 % i.v. Ambos son diuréticos muy efectivos para bajar la PIO, pero tienen mecanismos de acción muy diferentes. El primero de ellos inhibe la anhidrasa carbónica, impidiendo la síntesis de humor acuoso; mientas que el segundo es un diurético osmótico que aumenta el gradiente entre el vaso y el tejido, favoreciendo el paso de líquidos desde el tejido al espacio intravascular, incrementando inicialmente la volemia. Este incremento inicial de la volemia, junto con descenso de la PIO, nos ayudará a empujar mejor el émbolo hacia una circulación más distal. También utilizaríamos colirios con principios activos como el timolol y la apraclonidina: ambos inhiben la secreción de humor acuoso, y la apraclonidina, además, favorece el drenaje del mismo a través del trabeculum.

Otra medida a tomar seria instaurar un tratamiento corticoideo intensivo para evitar la inflamación del vaso embolizado (ya que esa inflamación empeoraría mucho la clínica, sobre todo si la obstrucción del vaso es parcial), y también para controlar la inflamación del polo anterior del ojo, que suele aparecer conforme evoluciona la complicación. El uso de fármacos vasodilatadores arteriales debería decidirse en función del estado hemodinámico del paciente, ya que, al bajarle la PIO, le vamos a bajar también la presión arterial, por lo que añadir un vasodilatador arterial podría comprometer su estado hemodinámico. Será el médico el que decidirá si indicarlo o no.

Una vez haya sido ejecutado nuestro protocolo, el paciente debe de ser derivado a un centro de oftalmología, donde el oftalmólogo le realizará una paracentesis de la cámara anterior y el anestesiólogo le administrará 3000 UI de hialurodinasa retrobulbar.

La técnica retrobulbar no está exenta de complicaciones (perforación ocular, hemorragia con proptosis ocular, neuritis óptica, incremento PIO). Esta técnica precisa de una curva de aprendizaje y de bagaje profesional, por lo que no recomiendo realizar la técnica si el médico que atiende la complicación no es experto en la misma.

Utopías, esperanzas y propuestas

A día de hoy no hay evidencia científica de la eficacia de la administración retrobulbar de hialuronidasa. Entre las posibles causas se encuentran la impermeabilidad de la duramadre a la hialuronidasa, la dificultad de la difusión de la misma hasta la arteria oftálmica –situada muy en al ápex de la órbita– y el vasoespasmo del vaso afectado, junto con múltiples microtrombos previos al émbolo de ácido hialurónico por el éstasis sanguíneo. Aun así, cuando reviso los estudios científicos publicados, me resulta difícil sacar conclusiones, debido a que la complicación se aborda siempre muy tarde, fuera de nuestra horquilla de tiempo; se utilizan dosis muy bajas de hialuronidasa, y no se especifica qué especialista ha realizado la técnica retrobulbar.

Revisando entonces los estudios de experimentación animal, encontramos un estudio en 2019 con resultados esperanzadores. En este estudio se embolizan cuatro ojos de conejos, administrándoles, mediante la técnica retrobulbar, 3000 UI de hialuronidasa; en dos de ellos, a los cinco minutos tras la embolización, y en los otros dos, a los diez minutos tras la embolización. Sesenta minutos después de la embolización se realiza un fondo de ojo y un electrorretinograma de los cuatro ojos, habiéndose normalizado en tres de ellos.

Esto, bajo mi punto de vista, abre un horizonte de esperanza en torno a esta técnica como posible herramienta para solucionar esta complicación tan grave. Es cierto que los animales tienen un mayor potencial curativo que los seres humanos, por lo que este estudio no nos permitiría concluir la evidencia científica.

No se dejan de buscar vías alternativas de abordajes terapéuticos que no precisen tanta especialización médica, pero todas ellas se encuentran todavía en vías de estudio sin evidencia científica.

Una posible solución a nuestra complicación sería la canalización de la arteria oftálmica para administrar hialuronidasa y urokinasa. Esto precisaría de la intervención del servicio de neurorradiología de un hospital público (dentro de la horquilla de tiempo de 90 minutos), especialistas en estas técnicas. La urokinasa diluiría los microtrombos previos al émbolo, lo que permitiría a la hialuronidasa acceder a este. Hoy por hoy, esta vía de abordaje la considero una utopía.

Por otro lado, se ha realizado un estudio en cadáveres asiáticos en el que se observa que el volumen de sangre que hay entre la arteria central de la retina y el margen orbital de la arteria supratroclear es de 0,089 cc, y el volumen entre la misma y el margen orbital de la arteria supraorbitaria de 0,083 cc; por lo cual, una medida de
prevención interesante sería no administrar bolos mayores de 0,08 cc en áreas de mayor riesgo.

El ácido hialurónico no se considera hoy un medicamento, sino un producto sanitario, por lo que puede ser utilizado por un amplio número de profesionales que no pertenecen a la medicina y cuya formación está muy lejos de poder asumir y resolver las complicaciones graves derivadas de estas técnicas. El acido hialurónico contiene lidocaína, que es un anestésico local y un antiarrítmico lb, por lo que, en mi opinión, debería ser considerado como un medicamento. Considerarlo como tal evitaría la utilización del mismo por profesionales sin conocimientos y capacidades médicas para tratar de forma segura al paciente y solucionar las complicaciones que puedan surgir.