Medicina estética de precisión: un paso más allá en las consultas de medicina estética

medicina estética de precisión

Como médicos, debemos adaptar nuestros procedimientos a cada paciente según sus factores genéticos y ambientales, su estilo de vida y su contexto biopsicosocial. Debemos conocer sus procesos moleculares y bioquímicos celulares. Es decir, debemos ser más que meros inyectores y ejercer una medicina estética de precisión.

Por la Dra. Mayca González Martín

Hace 25 años que me dedico a la medicina estética, y por aquel entonces, recuerdo que no había prácticamente artículos científicos sobre el tema, y mucho menos formaciones como las que hay actualmente en forma de másteres, cursos, etcétera.

Hoy día no se puede entender la medicina estética sin conocer con precisión la anatomía, o sin valorar los posibles riesgos derivados de la afectación vascular que podrían ser consecuencia de nuestro ejercicio profesional, como la oclusión o compresión por materiales de relleno dérmico. Debemos conocer los tratamientos a realizar en estos casos, que eviten secuelas en nuestros pacientes, pues no van a ser aceptados en una medicina de resultados y de satisfacción como es la medicina estética.

Tampoco se entiende actualmente el ejercicio de nuestra profesión sin conocer al dedillo la reología de los implantes de relleno y cómo se comportan en la piel, así como de todos los compuestos y aparatología que utilizamos en nuestro quehacer diario, pues de ahí se derivarán los resultados óptimos en nuestros pacientes.

La medicina estética es una especialidad médica que bien se merece entrar a formar parte como tal del Sistema Nacional de Salud, pues permitiría homogeneizar la formación y garantizar la seguridad sobre los pacientes. Además, esta falta de reconocimiento específico lleva acarreada una serie de consecuencias negativas que, por supuesto, trascienden al mero ejercicio de la misma, como es el intrusismo ejercido por profesionales no médicos.

Estética, y de precisión

No debemos olvidar que el ejercicio de la medicina ha dado un salto cualitativo muy importante debido al desarrollo de las ciencias ómicas. En el año 2003, el genoma humano fue secuenciado en sus 3200 millones de nucleótidos en lo que se denominó Proyecto Genoma Humano, y el 4 de abril de 2004 se publicó la secuencia completa en la revista Science. De ahí se han derivado diferentes ramas y subramas según el objetivo estudiado.

Aquí expongo las principales, aunque no todas: genómica (estudio del contenido, organización, función y evolución de la información molecular del ADN); transcriptómica (estudio de la traducción de los ARN generados); proteómica (estudio de las proteínas y las modificaciones postraduccionales de las mismas); epigenómica (conexión entre el medio ambiente y su influencia en la expresión de genes); metabolómica (estudio de los perfiles metabólicos que están en los sistemas biológicos); metagenómica (estudio del genoma de los microorganismos que habitan nuestro cuerpo) o farmacogenómica (estudio de las variaciones del ADN y ARN relacionadas con la respuesta a medicamentos).

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Integración de la metabolómica con las otra ciencias ómicas

Debido a todo ello ha nacido el concepto de medicina de precisión, que se define como “el concepto de adaptar el tratamiento y la prevención de enfermedades basada en la biología única (factores genéticos, ambientales, de estilo de vida y su contexto biopsicosocial), específicos de cada persona”. Según este concepto, ya no sería válido tratar a un paciente solo según la entidad patológica que presente, sino que habría que tener en cuenta sus características particulares, tanto externas como internas; genética y epigenética.

Todo lo anteriormente expuesto me ha llevado a redefinir la acepción de “medicina estética” y acuñar y patentar el concepto de “medicina estética de precisión” pues, como médicos, debemos adaptar nuestros procedimientos al paciente que tenemos delante, en nuestra consulta, según sus factores genéticos, ambientales y de su estilo de vida y su contexto biopsicosocial. Si lo hacemos así, estaremos haciendo una auténtica medicina de precisión, personalizada y en muchas ocasiones, preventiva (medicina antiaging o Age Management Medicine), potenciando los resultados óptimos de los tratamientos, su durabilidad, minimizando potenciales efectos adversos y trabajando junto al paciente en la prevención de enfermedades propias del proceso de envejecimiento, mejorando, en última instancia, la calidad de vida.

Debemos adaptar nuestros procedimientos al paciente que tenemos delante, en nuestra consulta, según sus factores genéticos, ambientales y de su estilo de vida y contexto biopsicosocial

Inflamación asociada al AH

Tras la era post-COVID, y debido al estilo de vida de la sociedad actual, además de los procesos asociados al envejecimiento fisiológico, el ambiente interno de nuestros pacientes ha cambiado. Existe una reducción global en la capacidad para hacer frente a una variedad de factores estresantes y un aumento progresivo concomitante del estado proinflamatorio (low grade inflammation), provocado por una carga y estrés antigénicos continuos.

Se supone que la tasa para alcanzar el umbral del estado proinflamatorio y la capacidad individual para hacer frente y adaptarse a los factores estresantes son rasgos complejos, con un componente genético y fundamentalmente epigenético. Es lo que se ha denominado inflammaging, descrito por primera vez por Franceschi y col. en el año 2000, y es uno de los sellos distintivos del proceso de envejecimiento1.

Esta inflamación crónica de bajo grado se caracteriza por un aumento de estrés oxidativo, una alteración en la función del sistema inmune, mucho más del sistema inmune innato (inmunosenescencia), aumento de citoquinas proinflamatorias (SASP) producidas por células senescentes específicas de tejido, así como por células del sistema inmune (que retroalimentarán la inflamación y se extenderá a otros órganos). Esta low grade inflammation, en general, no tendrá ninguna sintomatología o será muy anodina, no pudiendo ser detectada mediante analíticas básicas.

Y, ¿por qué esto es tan importante? Porque, cada vez más, y de manera más frecuente, tenemos reacciones adversas en nuestros pacientes, fundamentalmente en las del sexo femenino, que además son las más asiduas a nuestras consultas. Son, sobre todo, reacciones inflamatorias secundarias a fillers.

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Aunque las causas últimas de estas reacciones no están claras aún, se sabe que el ácido hialurónico es abundante en entornos de inflamación crónica y contribuye a la activación inmune, la migración y la fibrosis2. En estos sitios, el ácido hialurónico, sin duda, afecta a la inmunidad innata. Además, los macrófagos activados, componentes del sistema inmune innato presentes en entornos inflamatorios, también secretan ácido hialurónico e hialadherinas, como TSG-6, y versican que modulan el estado de activación del sistema inmune.

El ácido hialurónico sintetizado por los fibroblastos de la piel es un componente de la EMC y tiene un peso molecular alto, que va desde 2×105 a 2×106 Da3. En tejidos que están previamente inflamados se va a descomponer en cadenas más pequeñas debido a factores catabólicos como las hialuronidasas endógenas, las fuerzas mecánicas y el estrés oxidativo, que degradan el hialurónico intacto en polímeros de hialurónico de diferentes tamaños, incluyendo el AH de bajo peso molecular (LMW-HA) (<120 kDa).

En consecuencia, los polímeros más largos (HMW-HA) suelen predominar en la mayoría de los tejidos en condiciones de estado estacionario, mientras que los polímeros más cortos (LMW-HA) predominan en los sitios de inflamación activa, donde existe la activación predominantemente del sistema inmune innato4. A la luz de todo esto, el ácido hialurónico es un biosensor natural del estado de integridad del tejido5.

Existen otros estudios en los que se realizaron biopsias de las zonas de inflamación crónica al implante y se encontraron niveles elevados de macrófagos, pero no aumentos de células T, con lo que, al parecer, hay mayor protagonismo del sistema inmune innato y no del adaptativo6. Otros han planteado la hipótesis de que la contaminación con bacterias de baja virulencia en forma de biopelículas puede provocar inflamación después de la inyección de relleno, y hay pruebas de que los macrófagos activados pueden promover la formación de biopelículas7.

Inflamación crónica de bajo grado

Una posible respuesta plausible a estos mecanismos, como hemos explicado anteriormente, es la low grade inflammation del organismo. Debido a ella, las células, en general, y en particular las de la piel (fibroblastos y queratinocitos), adquieren un fenotipo senescente (SASP); es decir, se vuelven quiescentes y resistentes a la autofagia y, en consecuencia, segregan factores proinflamatorios (IL-1b, IL-6, TNF-a…) y metaloproteinasas de matriz (MMP) y, secundariamente, provocan un aumento de radicales libres y estrés oxidativo.

Todos estos factores generados tienen una función autocrina de estimulación, así como paracrina, haciendo que las células más alejadas de ellos adquieran también ese fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP) en un mecanismo de retroalimentación positiva y constante. La senescencia celular no siempre es un fenómeno negativo, siempre que esté controlado y regulado. De hecho, puede causar efectos beneficiosos o perjudiciales dependiendo de las circunstancias. Por ejemplo, se ha informado que la inducción transitoria de la senescencia en las células endoteliales y fibroblastos contribuye a la cicatrización de heridas8.

Además, la senescencia actúa como un potente mecanismo antitumoral fisiológico, ya que inhibe el desarrollo de neoplasias malignas al limitar la replicación de las células preneoplásicas9.

Además, esta inflamación crónica en los tejidos es causa y consecuencia de inmunosenescencia. Las células del sistema inmune innato (aunque también se ha visto en células T y B), fundamentalmente los macrófagos, podrán cambiar a un fenotipo M1 proinflamatorio, que verá disminuida su función de actuar y eliminar patógenos, y aumentada su capacidad de producir interleuquinas proinflamatorias, factores químicotácticos y radicales libres, aumentando asimismo los fenómenos de estrés oxidativo y perpetuando la inflamación crónica.

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Detectar los desencadenantes

A la luz de todo lo anteriormente expuesto, se torna fundamental poder detectar pacientes con estas alteraciones que puedan desarrollar problemas a corto o medio plazo en la zona de implantación del filler. Y, ¿cuáles son las causas de inflamación crónica que habrá que tener en cuenta en la historia clínica de nuestros pacientes?

  • Polución y tabaco. Diferentes sustancias tóxicas presentes en ellos estimulan unos receptores llamados receptores de hidrocarburo de arilo, localizados en queratinocitos y melanocitos, que desencadenan la cascada inflamatoria y el aumento de radicales libres; y, por lo tanto, estrés oxidativo e inflamación crónica.
  • Fotoenvejecimiento. La radiación UVB provoca envejecimiento extrínseco de la piel.
  • Alteraciones de los ritmos circadianos y los patrones de sueño. Vivimos en una sociedad que “vive de noche”, con luz azul en las casas (las pantallas de móviles, ordenadores, televisión…) que generará una menor producción de melatonina en el núcleo supraquiasmático del tálamo y alteraciones en el patrón de sueño, provocando un aumento significativo de interleuquinas proinflamatorias como TNF-a, Il-6 y PCRU, constatadas en varios estudios científicos.
  • Estrés psicológico. Este dará lugar a sobreactivación del SNS y eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, y a su vez, a la síntesis del cortisol, aumento de la resistencia a la insulina y la inflamación. Además, se asocia a envejecimiento celular con fenotipo senescente celular tipo SASP y liberación de citoquinas proinflamatorias.
  • Inactividad física. Es causa de alteraciones anabólicas y de inflamación crónica.
  • Dieta. Exceso de grasas trans, hipercalórica, alta carga glucémica y de sal.
  • Obesidad o sobrepeso. Existe una asociación entre niveles de TNF-a y obesidad y un IMC elevado, incluso en personas con IMC normal, pero con grasa visceral10.
  • Deficiencia de nutrientes como zinc, selenio, magnesio…
  • Disbiosis intestinal/Endotoxemia/Eje intestino-piel.

En conclusión

La medicina estética de precisión nos dará el conocimiento íntimo de los procesos moleculares y bioquímicos celulares que estén acaeciendo en nuestros pacientes y nos permitirá indicar un tratamiento adecuado, más allá de los procedimientos de medicina estética a realizar.

De esta manera actuaremos como lo que somos, médicos, nada que ver con los que solo son meros inyectores. Nos alejará de problemas como el intrusismo y nos ayudará a tratar con precisión a nuestros pacientes, optimizando los resultados, evitando posibles complicaciones y devolviendo a nuestra especialidad todo el peso y la importancia que realmente tiene.

Posiblemente –y esto es una interpretación y un deseo mío– dotando a la especialidad de un cuerpo científico a nivel de la medicina, mucho más profundo y extenso, alejándonos de los “protocolos” en los que se trata a todo el mundo igual y haciendo una medicina estética personalizada, podríamos acceder a la tan ansiada especialidad médica.

Bibliografía

  1. López-Ontín, 2013.
  2. Matrix Biol 2019 Mayo; 78-79: 292-313.
  3. Diabetes. 2014;63:2727-2743.
  4. J Clin Invest. 2015;125.
  5. Matrix Biol 2019 Mayo; 78-79: 292-313.
  6. J Cosmet Dermatol. 2023; 22(2): 458-463O.
  7. Plast Reconstr Surg. 2009;123(6):1842-1863; Clin Cosmet Investig Dermatol. 2013;6:295-316.
  8. Nat. Celular Biol. 12, 676-685; Dev. Cell. 31, 722-733.
  9. Nat. Rev. Cáncer 10, 51-57; Nat. Rev. Cancer 15, 397-408-
  10. Obes. Rev. 2013 Mar;14(3):232-44.

✔ Artículo publicado en la revista EME #51