Obstrucción arterial silente. El efecto adverso más temido

obstruccion arterial silente

Una de las complicaciones más peligrosas en una armonización facial realizada con ácido hialurónico es la obstrucción arterial silente. En este artículo se presenta un caso manejado con éxito, y se proporciona una revisión de la literatura que incluye incidencia, manejo y técnicas para prevenir este tipo de efectos adversos.

Por las Dras. Merymill Lamah Castro y Sandra Vanessa Girón Estrada

Aunque la mayoría de reacciones adversas frente al ácido hialurónico son leves, la oclusión vascular es la más temida y peligrosa. Es importante minimizar el riesgo de complicaciones vasculares a través de una comprensión integral de la anatomía vascular y una técnica cuidadosa. Los médicos que realizan inyecciones de relleno también deben poder reconocer rápidamente estas situaciones y manejarlas. Presentamos un caso de oclusión vascular manejado con éxito usando hialuronidasa en dosis altas y proporcionamos una revisión de la literatura que incluye incidencia, manejo y técnicas para prevenir complicaciones vasculares.

La literatura recomienda el uso de múltiples terapias simultáneamente para mitigar la terrible complicación de la necrosis. El pilar del tratamiento es la inyección de hialuronidasa, seguida de un masaje, que disminuye la presión en el compartimento anatómico al disolver tanto el ácido hialurónico endógeno (independientemente del tipo de relleno dérmico utilizado) como el ácido hialurónico inyectado. La aspirina oral previene la propagación de coágulos en el contexto de una vasculatura comprometida.

Además, el uso de compresas calientes y agentes vasodilatadores puede acelerar la resolución con un mejor resultado final.

Caso clínico

Paciente femenina de 50 años de edad acude a nuestra consulta para tratamiento de armonización facial con ácido hialurónico. Se realiza tratamiento por un profesional médico experimentado utilizando en total 8 ml de ácido hialurónico para tratamiento de tercio medio e inferior.

A los 3 días, la paciente comienza con un proceso de inflamación en la zona del pliegue nasolabial derecho y del ala nasal del mismo lado, dolor de tipo agudo y enrojecimiento de la zona con aparición de pústulas, lo cual le lleva a buscar una evaluación adicional en nuestra clínica.

En el examen físico se observa una placa eritematosa moteada de 4×3 cm con pústulas suprayacentes que se extienden por toda el ala nasal derecha hasta la punta nasal (figs. 1 y 2). Se inicia tratamiento inmediato para la oclusión vascular.

Se inyectan 12 cc (1500 U) de hialuronidasa utilizando una aguja en el tejido subcutáneo sobre todo el área del pliegue nasal y el ala nasal derecha hasta la punta de la nariz. También se infiltró hialuronidasa en ambos filtrum labiales y el pliegue nasolabial. Se pauta la toma de aspirina 325 mg vía oral cada 24 horas durante 2 días. La paciente comenzó con doble tratamiento antibiótico de manera profiláctica (ciprofloxacino 500 mg 2 veces al día y doxiciclina 100 mg 2 veces al día), así como con una pauta descendente de prednisona y omeprazol.

Tras la primera intervención terapéutica se realiza seguimiento y control en nuestra clínica. El seguimiento en menos de 24 horas reveló menos sensibilidad y eritema, pero un mayor número de pústulas (fig. 3). Se inyectaron 8 cc (1000 U) de hialuronidasa previa administración de carboxiterapia perilesional transcutánea para favorecer más aún la perfusión de la zona. Se mantuvo, asimismo, el tratamiento ya pautado.

Al día siguiente se desbridó suavemente la costra suprayacente. Durante los siguientes días, la paciente recibió sesiones diarias de Indiba, mejorando la sensibilidad y el eritema significativamente. La valoración una semana después reveló solo eritema y edema leves (fig. 4).

Discusión

En los últimos años ha aumentado la demanda de inyecciones de relleno dérmico. Debido a que se puede esperar un aumento proporcional en el número de complicaciones, es importante que los médicos que practican la medicina estética estén bien informados y equipados en la prevención y mitigación de la necrosis inducida por el relleno dérmico.

El reconocimiento temprano, con una intervención inmediata para minimizar la compresión externa, disolver los coágulos y mantener la permeabilidad vascular, ayuda a restaurar el flujo sanguíneo.

La prevención primaria de la oclusión vascular inducida por el relleno dérmico consiste en conocer la anatomía facial, inyectar volúmenes más pequeños con agujas más grandes o cánulas romas y usar rellenos dérmicos de ácido hialurónico que sean fácilmente hidrolizados por la hialuronidasa1,2,3,4. Como fue el caso de nuestra paciente, la cicatrización previa en el área inyectada requiere una precaución adicional, ya que puede mantener un vaso en su lugar, haciéndolo vulnerable a la penetración. Si ocurriera una oclusión vascular, el reconocimiento y tratamiento rápidos pueden reducir la morbilidad.

La oclusión vascular se produce como resultado de la inyección de relleno directamente en una arteria y, con menor frecuencia, por compresión de la vasculatura por material de relleno extravascular. La oclusión puede conducir a una isquemia tisular localizada en la distribución de la arteria inyectada. Las abundantes anastomosis vasculares de la cara también significan que los sitios distantes al sitio de la inyección también pueden dañarse por embolización. Es más probable que ocurra una inyección intraarterial en ciertas áreas que están cerca de un vaso específico.

Estas áreas de “alto riesgo” incluyen la glabela (arterias supratroclear y supraorbitaria), la nariz (arterias nasales lateral y dorsal), el surco alar (arteria angular) y el labio (arterias labiales superior e inferior). Si bien es necesario tener mayor precaución al inyectarse en estas áreas de alto riesgo, no existen áreas seguras. Hay reportes de oclusión vascular en mejilla, área de marionetas y región periorbitaria6,7.

Las inyecciones nasales pueden provocar una inyección involuntaria en la arteria nasal dorsal. La arteria nasal dorsal es una rama terminal de la arteria oftálmica. Si se inyecta la arteria nasal dorsal, el relleno puede viajar de manera retrógrada y llegar a las arterias oftálmicas. La oclusión de la arteria oftálmica es una consecuencia devastadora que, a menudo, resulta en ceguera irreversible7,8.

Detectar la oclusión vascular

A menudo se pasan por alto los signos de oclusión vascular en el momento del tratamiento. El signo informado con más frecuencia es un blanqueamiento inmediato de la piel que evoluciona a un patrón reticulado oscuro violáceo a las pocas horas de la inyección o al día siguiente2,4,6,7.

El dolor inmediato es una característica de identificación importante de la inyección de relleno intraarterial, aunque con frecuencia no está presente. Una encuesta encontró que el dolor inmediato solo se informó en el 40 % de los casos, con un 28 % que lo informó más tarde ese día y un 20 % al día siguiente5,7. Además, a menudo no es apreciado por el paciente debido al anestésico local mezclado en la mayoría de los rellenos, al tratamiento previo con anestesia local o al bloqueo nervioso. El dolor a menudo se nota más tarde ese día a medida que se disipa el efecto de la lidocaína4,5.

Si bien es necesario tener mayor precaución al inyectar en áreas de alto riesgo (glabela, nariz, surco alar y labio), no existen áreas seguras

Con frecuencia se informan ampollas y pústulas estériles el día 3, seguidas de formación de costras y necrosis después del día 6.

Si existe una preocupación inmediata por la oclusión vascular, se recomienda comparar el tiempo de llenado capilar de la zona en cuestión con la piel normal, ya sea adyacente o en el lado contralateral recomendado5,7.

Manejo de la complicación

Todos los inyectores deben tener un protocolo de tratamiento establecido para la oclusión vascular y suministros en el lugar de trabajo. Los algoritmos de tratamiento para el manejo de la oclusión vascular son numerosos y evolucionan. Las pautas más recientes describen la inyección rápida de hialuronidasa en dosis altas y un masaje vigoroso para disolver la obstrucción3,5. Se recomienda repetir las inyecciones de hialuronidasa hasta que se observe una mejoría. También se recomiendan medidas adicionales para oxigenar los tejidos a través de vasodilatadores y/u oxígeno hiperbárico, cuidado de heridas y profilaxis bacteriana y viral2,4,6.

Restaurar perfusión

Así como el activador tisular del plasminógeno es para los ataques cardíacos, la hialuronidasa es para la oclusión arterial después de la inyección de ácido hialurónico. La hialuronidasa es una enzima proteica soluble que degrada el ácido hialurónico. Los rellenos a base de ácido hialurónico son los rellenos dérmicos más utilizados debido a su eficacia y seguridad5,7,8. Son muchas las indicaciones descritas de las hialuronidasas en medicina estética que incluyen su uso en el manejo de las complicaciones asociadas al ácido hialuronico7.

Algunos afirman que su uso puede ser beneficioso incluso frente a otros rellenos. La hialuronidasa provocará la disolución temporal del ácido hialurónico endógeno, lo que puede aliviar la presión oclusiva4,6,8,9.

La hialuronidasa se asocia con un bajo riesgo de efectos adversos, aunque ha habido informes de reacciones de hipersensibilidad6,9. Si bien se pueden recomendar pruebas cutáneas alérgicas antes de usarla en casos que no son de emergencia, esto no se recomienda cuando se sospecha una oclusión vascular.

No es necesario inyectar hialuronidasa directamente en la vasculatura, ya que se difunde fácilmente en la luz vascular6,10. Se recomienda la administración con una inyección por cada 3-4 cm de piel que manifieste necrosis6,10,11. El protocolo se basa en la administración repetida de dosis relativamente altas cada hora en el tejido isquémico hasta la resolución de la obstrucción (según se detecta clínicamente mediante la observación del color de la piel, el relleno capilar y la ausencia de dolor).

De acuerdo con esta nueva hipótesis, debemos “inundar” los vasos ocluidos con una concentración suficientemente alta y duradera como para disolver la obstrucción de ácido hialurónico hasta el punto en que los productos de hidrólisis puedan pasar a través de los lechos capilares3,4,8,10,11. Se ha sugerido una estimación de 500 unidades para 1 territorio vascular y 1000 unidades para 2 áreas en el protocolo de hialuronidasa pulsada de dosis alta3,8,12.

El periodo dorado para iniciar el tratamiento es tan pronto como se realiza el diagnóstico, y no debe ser posterior a las 72 horas, con el fin de evitar la necrosis cutánea y la aparición de cicatrices4,6,8,9,13. Algunos expertos recomiendan la reconstitución de la hialuronidasa con lidocaína para facilitar la vasodilatación. La hialuronidasa inyectada se desactivará parcialmente mediante agentes antihialuronidasa naturales y se difundirá físicamente fuera de la región isquémica. A menudo se necesita una cantidad adicional para mantener altas concentraciones, suficientes para disolver el ácido hialurónico rápidamente3,4,8,10.

Minimizar la formación de coágulos

Introducir un régimen de aspirina oral de 2 pastillas de 325 mg al día durante incluso 1 semana con el fin de prevenir la formación de más coágulos y, a su vez, un antiácido para evitar las gastritis asociadas a la propia aspirina5,10.

Oxigenadores de tejidos

Al reconocer por primera vez el compromiso vascular, aplicar una compresa tibia y masajear vigorosamente. Se recomienda el uso de compresas calientes durante 5-10 minutos cada 30-60 minutos; estas favorecen la vasodilatación y el masaje debido a que puede ayudar a romper la obstrucción focal3,5,6.

Aplicar masajes con pasta de nitroglicerina tópica (NTG) en el área hasta 2-3 veces al día y sin sobrepasar esos límites, ya que puede provocar cierto grado de cefalea, mareo e incluso ortostasis. Aunque tenga propiedades vasodilatadoras, su uso cuando se trata de casos de necrosis parece ser algo controvertido3,5,6.

La carboxiterapia ejerce una acción vasodilatadora. Algunos estudios sugirieron que esta vasodilatación puede estar mediada en parte por el óxido nítrico; este potencia las propiedades neoangiogénicas del dióxido de carbono, induciendo la expresión de factores angiogénicos, factores de crecimiento endotelial vascular o crecimiento básico de fibroblastos, así como inhibiendo la apoptosis de las células endoteliales14.

La carboxiterapia actúa como un modulador inflamatorio capaz de mejorar la organización del entorno celular en el sitio de la lesión y aun así proporcionar una recuperación eficiente del tejido epitelial. Sin embargo, la forma completa en que ocurre esta modulación y lo que interfiere en este proceso desde el comienzo de la curación aún no se comprende por completo, por lo que debe estudiarse más a fondo14,15.

Otras consideraciones

Se ha sugerido que el oxígeno hiperbárico podría usarse en casos de necrosis grave o presentaciones tardías en las que el tejido no se está curando bien, ya que tiene el potencial de suministrar oxigeno profundamente a la piel y puede ayudar a mantener viables los tejidos que dependen del oxígeno3,4,5.

Como alternativa, se informa en la literatura sobre el uso de sildenafil oral, un inhibidor de la fosfodiesterasa- 5 (PDE-5) con una vida media de 4 horas, para tratar la oclusión vascular inducida por el relleno dérmico. Hasta donde sabemos, no se ha demostrado el uso de tadalafilo oral, un inhibidor de la PDE-5 con una vida media de 17,5 horas, para la vasodilatación prolongada en una oclusión arterial sospechosa1,4,6,10.

A su vez, se han dado recomendaciones de uso de otros productos tales como heparinas de bajo peso molecular, prostaglandinas E, etc.6,9.

Resumen

Incluso el inyector más experimentado corre el riesgo de sufrir una oclusión vascular. Los inyectores deben tener un conocimiento profundo de las complicaciones del relleno y su manejo adecuado. La identificación de los signos de isquemia vascular es primordial para el tratamiento temprano. Los pacientes que reciben un diagnóstico rápido y reciben tratamiento dentro de los 2 días tienen los mejores resultados. Los tratamientos tardíos se asocian con una cicatrización prolongada de heridas y diversos grados de cicatrización5.

La experiencia colectiva ha demostrado que un diagnóstico rápido y un tratamiento inmediato con una hialuronidasa a altas dosis (un mínimo de 200 unidades) es eficaz y esencial en el tratamiento de las complicaciones vasculares asociadas a los rellenos de ácido hialurónico.

Bibliografía

  1. Chuchvara N, Alamgir M, John AM, Rao B. Dermal Filler-Induced Vascular Occlusion Successfully Treated With Tadalafil, Hyaluronidase, and Aspirin. Dermatol Surg. 2021;47(8):1160-1162.
  2. Velez-Benitez E, Cuenca-Pardo J, Ramos-Gallardo G, Ramos-Ramos K. Seguridad en la aplicación de rellenos faciales. Medicina basada en evidencia. Cirugía Plástica. 2019;29(1):64–74.
  3. DeLorenzi C. Complications of injectable fillers, part 2: vascular complications. Aesthet Surg. J 2014;34:584–600.
  4. Urdiales-Galvez F, Delgado NE, Figueiredo V, Lajo-Plaza JV, Mira M, Moreno A, et al. Treatment of soft tissue filler complications: Expert consensus recommendations. Aesthetic Plast Surg. 2018;42(2):498–510.
  5. DeLorenzi C. New high dose pulsed hyaluronidase protocol for hyaluronic acid filler vascular adverse events. Aesth Surg J. 2017; 37(7):814–825.
  6. Chauhan A, Singh S. Management of delayed skin necrosis following hyaluronic acid filler injection using pulsed hyaluronidase. J Cutan Aesthet Surg. 2019;12(3):183–6.
  7. Goodman G, Roberts S, Callan P. Experience and management of intravascular injection with facial fillers: results of a multinational survey of experienced injectors. Aesth Plast Surg. 2016;40:549.
  8. Doerfler L, Hanke CW. Arterial Occlusion and Necrosis Following Hyaluronic Acid Injection and a Review of the Literature. J Drugs Dermatol. 2019;18(6):587-591.
  9. Roberts S, Arthurs B. Severe visual loss and orbital infarction following periorbital aesthetic poly-(L)-lactic acid (PLLA) injection. Ophthalmic Plast¡ Reconstr Surg. 2012;28:e68–e70
  10. Olaiya OR, Forbes D, Humphrey S, Beleznay K, Mosher M, et al. Hyaluronidase for Treating Complications Related to HA Fillers: A National Plastic Surgeon Survey. Plast Surg (Oakv). 2022 Aug;30(3):233-237.
  11. Cavallini M, Gazzola R, Metalla M, Vaienti L. The role of hyaluronidase in the treatment of complications from hyaluronic acid dermal fillers. Aesthet Surg J. 2013 Nov 1;33(8):1167-74.
  12. Cohen J, Biesman B, Dayan S, DeLorenzi C, et al. Treatment of hyaluronic acid filler–induced
    impending necrosis with hyaluronidase: consensus recommendations. Aesthet Surg J. 2015;35(7):844–849.
  13. Rauso R, Zerbinati N, Fragola R, Nicoletti GF, Tartaro G. Transvascular hydrolysis of hyaluronic acid filler with hyaluronidase: An ex vivo study. Dermatol Surg. 2020; Publish Ahead of Print(3):370.
  14. Brachado TMM, de Carvalho L, Di Pietro N, Oliveira RJ, Antoniolli A. Carboxytherapy: controls the inflammation and enhances the production of fibronectin on wound healing under venous insufficiency. Int Wound J. 2019; 16(2):316-324.
  15. Saito I. Effect of local application of transcutaneous carbon dioxide on survival of random-pattern skin flaps. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2018; 71(11):1644-1651.

Los autores no han indicado ningún interés significativo con partidarios comerciales.