Los efectos que produce la radiación solar en la piel de los humanos más conocidos son los siguientes:
La palabra bronceado viene de la palabra bronce. Es el oscurecimiento de la piel causado por un aumento de melanina. El proceso de formación de melanina se produce en los melanocitos ubicados en el estrato epidérmico basal y es inducido por la exposición a la radiación UV. La melanina absorbe la radiación UV nociva y transforma la energía en calor previniendo en parte el daño directo al ADN celular.
Síntesis de Vitamina D
El ergocalciferol Vit D 2 (de origen vegetal) y el colecalciferol Vit D 3 (de origen animal) tiene mínimas diferencias y su potencia es la misma. Necesitan activarse para ser funcionalmente eficaces mediante una hidroxilación hepática y renal que pasarán a su forma activa cuando los Rayos UV contactan con la piel.
Una vez activas, controlan la absorción de calcio y fósforo en el intestino y el metabolismo del hueso.
Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos (Vit D2 (de origen vegetal) y Vit D3 (de origen animal), aunque siempre aportando cantidades limitadas. Pero es la exposición solar a la radiación UV la que genera mayor cantidad de Vit D3.
Eritema Solar
Lesión cutánea que cursa con enrojecimiento, cierta molestia o dolor y puede desembocar en la aparición de ampollas. Se produce como consecuencia de una exposición intensa al sol y es provocada fundamentalmente por los UV B.
Pre Cáncer y Cáncer Cutáneo
Pre Cáncer: Queratosis Actínica
También llamadas queratosis actínicas, afectan a más del 40% de la población. Se caracterizan por una proliferación del número de queratinocitos que pueden ser atípicos con pérdida de polaridad y maduración desordenada.
Este tipo de problema cutáneo suele presentarse asociado a elastosis solar (daño dérmico solar). Las hiperplasias epidérmicas se pueden considerar premalignas y se producen por exposiciones intensas y repetidas al sol. Los fototipos claros son mucho más propensos.
Se pueden clasificar en atróficas, hipertróficas y pigmentadas y son producidas fundamentalemente por los UV B pero está comprobado que los UV A también tienen potencial malignizante.
Precáncer o Cáncer cutáneo
Originado por UV B y UV A, se producen cambios bioquímicos y celulares que determinan la aparición de células malignas debido al daño solar producido en el ADN y no controlado por las células de Langerhans. Se puede clasificar en epitelioma basocelular, espinocelular y melanoma.
Fotoenvejecimiento
Producido tanto por los UV B como los UV A, el fotoenvejecimiento supone la aparición prematura de lesiones en la piel como consecuencia de la sobreexposición solar afectando tanto a la dermis como a la epidermis.
A nivel dérmico se presenta la elastosis solar, caracterizada por una aparición precoz de flacidez y arrugas debidas a daños en el colágeno dérmico y los puentes de elastina. El daño es debido a la acción nociva que ejercen los radicales libres sobre la membrana celular y a nivel mitocondrial alterando también las propiedades de la matriz celular. También aparece inducción de las metaloproteinasas (colagenas y elastasas entre otras) y disminución de las denominadas proteínas inhibidoras de las metaloproteasas. Entre ambas debe existir un fino equilibrio que destruye la exposición a los Rayos UV.
A nivel epidérmico el problema asociado es el mencionado anteriormente como alteración de la maduración epidérmica, aparición de atipias y piel frágil por aplanamiento de la Unión Dermo-epidérmica.
El precáncer y cáncer es causado tanto por los UV B como los UV A. Antes se pensaba que los UV A eran menos dañinos a largo plazo a pesar de ser más penetrantes, sin embargo en la actualidad se sabe que son más responsables del fotoenvejecimiento a largo plazo.
Fotoinmunosupresión
Es la alteración de la capacidad inmunológica de la piel. Se produce por afectación de las células de Langerhans y se produce con ello una falta de reconocimiento cutáno de los elementos extraños o alterados. Esto conduce al aumento de melanomas y otros cánceres cutáneos cuya proliferación no es reconocida por el sistema inmunológico local de la piel, la primera barrera de defensa frente a la aparición de células malignas.
La fotoinmunosupresión se produce por efecto de los UV B y UV A.
Reacciones menos frecuentesde la piel al sol: Fotodermatosis
Las fotodermatosis son un grupo de afecciones de la piel que aparecen después de una exposición solar y son producidas por una sensibilidad anormalmente elevada a la luz, son reacciones cutáneas donde la exposición a la luz es el mecanismo desencadenante.
Se subdividen en 5 grupos:
1> Fotodermatosis Idiopáticas
Erupción Polimorfa Solar
Es la fotodermatosis más frecuente. Aparece más frecuentemente en mujeres de 20-30 años y se manifiesta como una erupción pápulo-vesiculosa tras +/- 48 horas transcurridas a la exposición solar. Suele manifestarse en las primeras exposiciones de la temporada y están causadas en un 50% por los UV B, en un 25% por los UV A y en otro 25% por ambos UV. No aparecen como consecuencia de la exposición a la irradiación infrarroja y sólo de forma excepcional se producen por efecto de la luz solar que integra espectro visible.
Es causada por una respuesta inmune anormal a la luz influenciada por factores genéticos, fotobiológicos y bioquímicos.
Su tratamiento debe ser preventivo mediante:
– Empleo de fotoprotector completo y su aplicación con rigor para mantener su eficacia que proteja frente a UV B y UV A.
– Emplear fotoprotección mediante la cobertura directa de la piel con ropa para conseguir proteger del espectro visible ya que no existen fotoprotectores contra la luz visible.
– La ingesta de betacarotenos (brócoli, espinacas, verduras de hoja, frutos naranjas y amarillos y zanahorias) puede mejorar la respuesta de la piel a la exposición solar. También se puede recomendar el aumento de la ingesta de betacarotenos en forma de suplementos.
– Los nuevos fotoinmunoprotectores aportan eficacia fotoinmunoprotectora en base a un extracto de procedencia natural del helecho polipodium leucotomos. La administración de EPL regula la producción de citoquinas proinflamatorias de las células de la piel tras su exposición a los rayos ultravioleta. También muestra propiedades en las células de Langerhans, manteniendo su número y morfología.
– El tratamiento de la fase aguda del Erupción Polimorfa Solar es mediante la aplicación tópica u oral de corticosteroides.
Otras dermatosis idiopáticas menos frecuentes son:
– Urticaria Solar, mucho más rara que la Erupción Polimorfa Solar, manifestándose con la aparición de habones intensos pocas horas transcurridas tras la exposición solar. A menudo se confunde con la Erupción Polimorfa Solar.
– Prúrigo Actínico: más frecuente en niños.
– Hidroa Vacciniforme.
– Dermatitis Actínica Crónica.
2> Fotodermatosis Secundarias
a Agentes Exógenos
Son aquellas reacciones cutáneas anormales que se dan lugar por la toma de un medicamento específico en combinación con la exposición solar.
Pueden ser fototóxicas:
– No dependen de mecanismos inmunológicos y pueden ser provocadas en la mayor parte de los individuos expuestos a la concentración de sustancia química y dosis de luz suficientes.
– Cursan con rojez, inflamación cutánea y aparición de ampollas (vesiculación) en forma de reacción actínica muy exageradas y de bordes muy bien delimitados coincidentes con la zona de piel expuesta al sol.
También pueden ser fotoalérgicas:
– Más frecuentes que las anteriores, el fenómeno básico que genera la reacción es que la radiación luminíca da lugar a la transformación de una sustancia química de algún fármaco ingerido en un alérgeno, en una sustancia que producen alergia.
– Por ello, sólo aparecen en individuos que han sido sensibilizados en exposiciones previas a la sustancia que actúa como fotosensibilizante.
– Están vinculadas a la exposición de UV A, de ahí la importancia de que los filtros solares sean completos y cubran el mayor espectro de radiación posible.
– Cursa con reacciones en la piel en forma de eccema y con extensión a zonas de piel no expuestas al sol y puede persistir semanas aunque se evite la exposición al sol mientras dure la presencia del alérgeno en la piel.
Los principales fármacos fototóxicos o fotoalergizantes son:
– Diuréticos
– Anti-inflamatorios no esteroideos
– Antibioticos
– Ansiolíticos
– Antidepresivos
La mayoría de los fármacos relacionados con la fototoxia o la foto alergia reaccionan con la radiación UV pero algunos también lo hacen con el espectro de luz visible.
El tratamiento básico es evitar la exposición solar si no es posible interrumpir la toma del medicamento.
Los fotoprotectores no suelen ser suficientes para evitar estas reacciones cutáneas y por ello se recomienda la protección de la piel mediante ropa además de evitar las horas en que el sol incide sobre el planeta de forma más vertical.
3> Fotodermatosis Secundarias a Factores Endógenos
La fotosensibilidad endógena más conocida es la relativa al grupo de enfermedades denominadas Porfirias. Las Porfirias Cutáneas se caracterizan por la existencia de niveles elevados de porfirinas (sustancias intermedias de la producción del grupo hemo (hemoglobina, mioglobina y fermentos respiratorios).
El mecanismo de la fototoxicidad requiere la absorción de longitudes de onda lumínicas del 400-410 (espectro de luz visible) con excitación de la porfirina y la producción de oxígeno reactivo.
El cuadro clínico es muy similar a las reacciones fototóxicas, cursando con quemadura solar que da lugar a intensas vesículas que con cierta frecuencia originan cicatrices.
4> Dermatosis Fotoagravadas
Determinadas enfermedades cursan con un agravamiento ante la exposición solar, tales como la dermatomiositis, el lupus, la poroqueratosis y otros.
Dentro de este grupo, cabe una mención especial al acné. Está descrito que se produce una mejoría clínica inmediata al cuadro acnéico cuando el paciente se expone a la radiación solar. No obstante, dado que la Radiación UV produce hiperplasia epidérmica, existe un taponamiento del canal folicular que dará lugar a un brote acnéico en el otoño.
5> Genodermatosis
Son un grupo de enfermedades dermatológicas hereditarias que cursan con una sensibilidad extrema a las radiaciones ultravioleta.
Por la Dra. Josefina Royo de la Torre, Subdirectora de IML y la Dra. Paloma Cornejo Navarro, Jefe de la Unidad de Dermatología de IML (Instituto Médico Láser)
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